بعضی از سلولهای سرطانی ویژگی جذب بالای قند و تحرک به صورت همزمان را دارا هستند، پژوهشگران EPFL موفق شدهاند ارتباط میان این دو خصوصیت را کشف کنند.
سلولهای سرطانی مصرف بالایی از مواد غذایی را دارند. مصرف بالای قند توسط این سلولها مدت مدیدی است که کشف شده است. اخیرا، مشخص شد که بعضی از سلولهای سرطانی، خصوصیت تحرک یا داشتن ظاهری متفاوت برای ایجاد یک توده سلولی را نیز دارا هستند. دانشمندان این خصوصیت را "مزانشیمی بودن" نامیده اند و عقیده دارند که باعث بروز متاستاز میشود.
در ادامه مطلب با بیونت همراه شوید
گروه تحقیقاتی Etuenne Meylan در EPFL موفق به شناسایی ایجاد این دو خصوصیت (اشتهای زیاد برای قند و ویژگی مزانشیمی) با یک مکانیسم در سرطان ریه (NSLC) شدند. این گروه همچنین بیان کرده اند که شدت این واقعه به میزان قابل توجهی به طول زندگی فرد بیمار وابسته است. این کشف که در مجله Cancer & Metabolism به چاپ رسیده، دریچه نوینی را برای درمانهای آتی میگشاید.
یک روش کارآمد که توسط سرطان به کار میرود
خصوصیت مزانشیمی به خودی خود یک واقعه غیرطبیعی نیست. در طول تکامل جنینی، بعضی از سلولها این خصوصیت را از خود نشان میدهند اما در بالغین، تعداد کمی از سلولها این ویژگی را بروز میدهند.
Etienne Meylan میگوید:
"خصوصیت مزانشیمی یک ویژگی کارآمد میباشد، اما به صورت غیرطبیعی در سرطان ریه فعال میشود."
سلولهای سرطانی مزانشیمی مورد مطالعه به وسیله دانشمندان، پروتئینی به نام GLU3 تولید میکنند. این پروتئین با عملکرد به داماندازی گلوکز باعث تغییر سرعت رشد سلولی میشود و مسئول فراهم کردن احتیاج گلوکز سلول میباشد.
با فعال کردن مصنوعی خصوصیت مزانشیمی در سلولهای سرطانی، دانشمندان متوجه شدند که سلولها به صورت خود به خود GLU3 تولید میکنند. این مشاهده به وضوح بیان میکند که مکانیسم یکسانی در حال عمل است. Mark Masin نویسنده اول مقاله و دانشجوی PhD در EPFL میگوید:
"این جا به جایی از یک خصوصیت به خصوصیت دیگر، انتقال از حالت اپیتلیالی به مزانشیمی نامیده شده و مورد بسیار بحث برانگیزی میباشد. ما به صورت واضحی ارتباط بین یک عمل و عکس العمل را در ارتباط با این انتقال و مصرف گلوکز سلولهای سرطانی نشان داده ایم."
یک مطالعه گزارش موردی این نتایج را تایید میکند
سلولهای سرطان ریه گستره متفاوتی از GLU3 را تولید میکنند. این تولید به خاطر تنظیم ژن به وسیله عاملی به نام ZEB1 میباشد که خود به وسیله عوامل متعددی تنظیم میشود.
به نظر میرسد که این تفاوتها در مقدار GLU3، مشخصه قابل اطمینانی برای خصوصیت تهاجمی سلول سرطانی باشد. با تحلیل دادههای حاصل از ۴۵۰ بیمار NSCLC دارای متاستاز، دانشمندان موفق به شناسایی ارتباط افزایش میزان GLU3 و کاهش طول عمر شدند.
بیماران در ابتدا مورد شناسایی و تشخیص قرار گرفته و سپس برای چندین سال بررسی شدند. بر پایه اینکه سلولهای سرطانی بیماران چه مقدار GLU3 تولید میکنند، طول عمر آنها در مدت ۷ سال ۲۰% تفاوت پیدا میکند. Mark Masin میافزاید:
"دادههای ما این اجازه را نمیدهد که با اطمینان کامل بگوییم این عملکرد باعث متاستاز میشود، اما فرضیه موجود را تقویت میکند."
این کشف یک هدف بالقوه برای درمانهای آتی را مشخص میکند. به عنوان مثال Etienne Meylan بر این باور است که یک مولکول سمی میتواند به صورت اختصاصی به GLU3 متصل شده و سلول را از داخل از بین ببرد. محققان میگویند:
" با محافظت سلولهای نورونی به وسیله دفاع خونی-مغزی، سلولهای تولید کننده GLU3 از این درمان آسیبی نخواهند دید."
منبع: Cancer & Metabolism
مطلب خیلی جالبی بود! میخواستم اگه بشه مقاله اصلی این مطلب و یا اگه مقاله مرتبط با اون هست رو برام ایمیل کنید.
لینک مقاله اصلی در منبع ذکر شده است